Estudio de la expresión del receptor de la prolactina en linfocitos y de la prolactina como blanco de la respuesta autoinmune frente al estrés

La etiología de las enfermedades autoinmunes es desconocida por lo que es prioritario, desde el ámbito de la salud pública, avanzar en el conocimiento de la misma. Además, la ausencia de terapias eficientes para el tratamiento de enfermedades autoinmunes resalta la importancia del estudio de los mec...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Agüero, Facundo Ariel
Otros Autores: Cebrián, Ignacio, Hapon, María Belén, Mackern–Oberti, Juan Pablo, Vega, Israel Anibal
Publicado: 2017
Materias:
Acceso en línea:https://bdigital.uncu.edu.ar/fichas.php?idobjeto=14007
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Auto anticuerpos
Biología molecular
Efectos fisiológicos
Estrés
Hormonas hipofisarias
Inmunología
Mecanismos inmunopatogénicos
Prolactina
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Ciencias e Investigación
Ciencias médicas
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Hapon, María Belén
Mackern–Oberti, Juan Pablo
Vega, Israel Anibal
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Director/a
Integrante del jurado
Integrante del jurado
Licenciado en Ciencias Básicas con Orientación en Biología
Licenciatura en Ciencias Básicas con Orientación en Biología
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UNCuyoFCEN
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description_str_mv La etiología de las enfermedades autoinmunes es desconocida por lo que es prioritario, desde el ámbito de la salud pública, avanzar en el conocimiento de la misma. Además, la ausencia de terapias eficientes para el tratamiento de enfermedades autoinmunes resalta la importancia del estudio de los mecanismos inmunopatogénicos presentes en la autoinmunidad. Este escenario ha promovido el desarrollo científico y diseño de nuevas herramientas para su seguimiento y pronóstico. Se ha postulado que las hormonas liberadas en respuesta el estrés, como los corticoides y la prolactina, pueden gatillar el inicio de enfermedades autoinmunes (o desencadenar una recaída) a través de la modulación funcional de linfocitos. En el presente proyecto evaluamos (a) la expresión de las diferentes isoformas del receptor de prolactina durante la activación linfocitaria; y (b) la presencia de autorreactividad contra prolactina, FSH y LH en un modelo experimental de autoinmunidad (Diabetes Mellitus tipo 1) bajo condiciones de estrés.
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description La etiología de las enfermedades autoinmunes es desconocida por lo que es prioritario, desde el ámbito de la salud pública, avanzar en el conocimiento de la misma. Además, la ausencia de terapias eficientes para el tratamiento de enfermedades autoinmunes resalta la importancia del estudio de los mecanismos inmunopatogénicos presentes en la autoinmunidad. Este escenario ha promovido el desarrollo científico y diseño de nuevas herramientas para su seguimiento y pronóstico. Se ha postulado que las hormonas liberadas en respuesta el estrés, como los corticoides y la prolactina, pueden gatillar el inicio de enfermedades autoinmunes (o desencadenar una recaída) a través de la modulación funcional de linfocitos. En el presente proyecto evaluamos (a) la expresión de las diferentes isoformas del receptor de prolactina durante la activación linfocitaria; y (b) la presencia de autorreactividad contra prolactina, FSH y LH en un modelo experimental de autoinmunidad (Diabetes Mellitus tipo 1) bajo condiciones de estrés.
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